О заболевании – медицинский портал Docsfera — Docsfera
SANOFI

Рассеянный склероз остаётся актуальной медицинской проблемой, поскольку данное заболевание без своевременного адекватного лечения может стать причиной инвалидизации молодых трудоспособных пациентов.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое прогрессирующее демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, характеризующееся очаговым поражением центральной и, реже, периферической нервной системы.


Эпидемиология

Заболевание характерно для молодых людей, чаще женщин, в возрасте от 20 до 40 лет, хотя описаны случаи развития РС в возрастных группах как старше 40, так и младше 20 лет. Большинство регионов России относятся к зоне среднего риска развития РС, что соответствует 10–50 случаям на 100 тыс. населения, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости, что может быть связано как с увеличением продолжительности жизни пациентов с РС, повышением качества диагностики заболевания, так и с реальным ростом заболеваемости, особенно у лиц молодого возраста.

Этиология

К сожалению, на сегодня причины РС остаются неясными. Известно, что заболевание развивается в случае совпадения у человека множества факторов, которые можно разделить на внешние и внутренние. К внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции, влияние токсичных веществ, радиации, длительные стрессовые ситуации и климатические условия. К внутренним факторам относят наследственную предрасположенность, возможно обусловленную повреждением генов, ответственных за иммунорегуляцию.

Патогенез

Несмотря на неполное понимание причин РС, патогенез его хорошо описан. В настоящее время принято считать, что в основе повреждения нервной ткани при РС лежат процессы аутоиммунной демиелинизации и олигодендропатии, а также диффузная нейродегенерация.

В процессе развития аутоиммунного воспаления можно выделить несколько взаимосвязанных стадий.

1
Активация аутореактивных лимфоцитов в периферической крови, количество которых в норме ограничено. Предположительно, основной функцией данной популяции клеток является поддержание тканевого гомеостаза.
2
Активация аутореактивных лимфоцитов приводит к выделению провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1, интерферона g, что в свою очередь приводит к проникновению Т-клеток через гематоэнцефалический барьер.
3
В результате развивается первичное аутоиммунное воспаление, в ходе которого высвобождаются новые аутоантигены, возникают измененные аутоантигены, что приводит к расширению эпитопов — состоянию, когда аутоиммунный процесс запускается одним антигеном, а в ходе его развития в процесс включаются новые антигены.

Активированные Т-клетки, макрофаги, активированная микроглия продолжают продуцировать провоспалительные цитокины, что поддерживает иммунное воспаление в центральной нервной системе (ЦНС). В ходе повреждения миелина и олигодендроцитов нарастает уровень воспалительных медиаторов — активных форм кислорода, оксида азота, различных протеаз, глутамата, эксайтотоксинов, что приводит к дальнейшему повреждению ЦНС.
1. Активация аутореактивных лимфоцитов в периферической крови, количество которых в норме ограничено. Предположительно, основной функцией данной популяции клеток является поддержание тканевого гомеостаза.
2. Активация аутореактивных лимфоцитов приводит к выделению провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1, интерферона g, что в свою очередь приводит к проникновению Т-клеток через гематоэнцефалический барьер.
3. В результате развивается первичное аутоиммунное воспаление, в ходе которого высвобождаются новые аутоантигены, возникают измененные аутоантигены, что приводит к расширению эпитопов — состоянию, когда аутоиммунный процесс запускается одним антигеном, а в ходе его развития в процесс включаются новые антигены.

Активированные Т-клетки, макрофаги, активированная микроглия продолжают продуцировать провоспалительные цитокины, что поддерживает иммунное воспаление в центральной нервной системе (ЦНС). В ходе повреждения миелина и олигодендроцитов нарастает уровень воспалительных медиаторов — активных форм кислорода, оксида азота, различных протеаз, глутамата, эксайтотоксинов, что приводит к дальнейшему повреждению ЦНС.


Активация Т-клеточного иммунитета приводит к дифференцировке В-клеток, что сопровождается выработкой аутоантител к миелину и олигодендроцитам, активации комплемента.

В настоящий момент понятно, что именно отсутствие апоптоза клона аутореактивных Т-клеток, расширение эпитопов в ходе РС во многом объясняют хронизацию аутоиммунного процесса.

Клиническая гетерогенность РС во многом определяется разнообразием процессов демиелинизации белого вещества ЦНС. Выделяют 4 варианта демиелинизации, при этом общим для всех этих вариантов является Т-клеточная инфильтрация:

Первый тип демиелинизации — Т-клеточно-макрофаг-ассоциированный и наиболее изученный вариант развития повреждения миелина.

Второй тип демиелинизации — антитело-индуцированный, при котором лидирующее значение в процессах повреждения миелина отводится иммуноглобулинам и комплементу вследствие активации В-клеточной системы.

Третий тип демиелинизации — дистальная олигодендропатия, при которой на первом месте находится дистальная дегенерация и апоптоз олигодендроцитов.

Четвертый тип демиелинизации — характерен для пациентов с первично- прогредиентным РС и отличается первичной олигодендроцитарной дегенерацией с минимально выраженными признаками иммунного воспаления.

Необходимо подчеркнуть, что каждый пациент имеет очаги только одного типа демиелинизации, хотя ряд авторов не исключает возможность смены типа демиелинизации при прогрессировании заболевания.

В патогенезе РС важную роль играют не только процессы воспалительной демиелинизации, но и восстановительные процессы — ремиелинизация. Спонтанная ремиелинизация — постоянный морфологический признак в очагах на ранних стадиях заболевания. Интенсивность ремиелинизации при РС прогрессивно снижается при хронизации патологического процесса и может полностью исчезать на поздних стадиях заболевания. Однако в настоящее время представления о роли ремиелинизации в возникновении клинических ремиссий при РС носят гипотетический, ретроспективный характер, так как основываются преимущественно на результатах патоморфологических исследований.

Другим важным деструктивным процессом в ткани мозга при РС является аксональное повреждение. Повреждение аксонов характерно как для ранних активных очагов, так и для хронически активных и хронически неактивных очагов, наблюдается оно и в неизмененной ткани мозга. В то же время ремиелинизированные очаги практически не содержат поврежденных аксонов. На сегодня существует представление о двух основных механизмах повреждения аксонов при РС:
1) нейродегенерация обусловлена воспалением в очагах РС и является отчасти обратимым процессом;
2) нейродегенерация как результат хронической демиелинизации, обусловленная отсутствием трофического влияния миелиновой оболочки на аксон, что приводит к необратимым изменениям аксонов.

Клиническая картина

Мозжечок и его связи

  • вестибулярные нарушения

Черепные нервы

  • оптический неврит
  • диплопия
  • горизонтальный и вертикальный нистагмы

Инервация органов таза

  • расстройства мочеиспускания
  • расстройства дефекации
  • сексуальная дисфункция

Когнитивные функции

  • расстройства настроения
  • расстройства психических и интеллектуально-мнестических функций
  • когнитивные нарушения

Пирамидный тракт

  • спастические параличи
  • статическая и динамическая атаксия
  • интенционный тремор

Проводящие пути чувствительности

  • нарушения поверхностной и глубокой чувствительности
  • симптом Лермитта

Мозжечок и его связи

  • вестибулярные нарушения

Черепные нервы

  • оптический неврит
  • диплопия
  • горизонтальный и вертикальный нистагмы

Инервация органов таза

  • расстройства мочеиспускания
  • расстройства дефекации
  • сексуальная дисфункция

Когнитивные функции

  • расстройства настроения
  • расстройства психических и интеллектуально-мнестических функций
  • когнитивные нарушения

Пирамидный тракт

  • спастические параличи
  • статическая и динамическая атаксия
  • интенционный тремор

Проводящие пути чувствительности

  • нарушения поверхностной и глубокой чувствительности
  • симптом Лермитта

Эти клинические симптомы могут сочетаться в различных комбинациях и появляться у пациентов с РС в различные периоды времени.

Интересный факт: характерной особенностью РС является феномен "клинического расщепления" или синдром "клинической диссоциации" — несоответствие степени сохранности функции и выраженных объективных изменений. Например, нормальная острота зрения при выявлении на глазном дне признаков атрофии диска зрительного нерва.

Классификация

Различают следующие варианты клинического течения рассеянного склероза:

  • рецидивирующе-ремиттирующий РС:
    • с редкими обострениями;
    • с частыми обострениями;
  • вторично-прогрессирующий РС (ВПРС);
  • первично-прогрессирующий РС (ППРС).

Под обострениями РС подразумеваются эпизоды неврологической дисфункции, связанные с появлением нового или усугублением имеющегося симптома в течение не менее 24 ч.
Два отдельных обострения должны быть разделены периодом в 30 дней от начала первого до начала второго.

Прогрессирование РС — это сохраняющееся в течение 6 месяцев увеличение общего балла EDSS по сравнению с исходным на 1 балл и более.

Выделены некоторые прогностические факторы, определяющие индивидуальный риск прогрессирования инвалидизации.

Прогностические критерии
низкого риска прогрессирова-
ния РС:

  • женский пол;
  • дебют до 40 лет;
  • изолированное поражение мозга при МРТ;
  • симптомы дебюта в виде оптического неврита, нарушений чувствительности;
  • длительность первой ремиссии более 1 года;
  • редкие обострения (одно обострение в 5 лет).

Пол

Возраст дебюта

Характер
поражения мозга

Симптомы дебюта

Длительность
1-ой ремиссии

Частота обострений

Прогностические критерии
высокого риска прогрессиро-
вания РС:

  • мужской пол;
  • дебют после 40 лет;
  • множественное поражение мозга;
  • начало заболевания с симп- томов поражения пирамидного тракта, мозжечка и нарушений функций тазовых органов;
  • частые обострения в первый год;
  • прогредиентное течение.

Прогностические критерии низкого риска прогрессирования РС:

  • Пол: женский;
  • Возраст дебюта: до 40 лет;
  • Характер поражения мозга: изолированное поражение мозга при МРТ;
  • Симптомы дебюта: симптомы дебюта в виде оптического неврита, нарушений чувствительности;
  • Длительность 1-ой ремиссии: длительность первой ремиссии более 1 года;
  • Частота обострений: редкие обострения (одно обострение в 5 лет).

Прогностические критерии высокого риска прогрессирования РС:

  • Пол: мужской;
  • Возраст дебюта: до 40 лет;
  • Характер поражения мозга: множественное поражение мозга;
  • Симптомы дебюта: начало заболевания с симптомов поражения пирамидного тракта, мозжечка и нарушений функций тазовых органов;
  • Длительность 1-ой ремиссии: частые обострения в первый год;
  • Частота обострений: прогредиентное течение.

"Клинически изолированный синдром" (КИС) — первый острый или подострый эпизод неврологической дисфункции, являющийся объективным признаком поражения белого вещества ЦНС. Примерно в 90% случаев РС первый эпизод демиелинизации протекает в виде КИС, когда признаков "диссеминации во времени" еще нет.

Следует подчеркнуть, что КИС может протекать в виде как моно-, так и многоочагового дебюта РС:

  • моноочаговым дебютом называют начало РС, когда клинические симптомы объясняются одним очагом в ЦНС (например, оптический неврит);
  • многоочаговым считают дебют, когда клинические симптомы обусловлены как минимум двумя очагами в ЦНС (например, оптический неврит, нижний парапарез и нарушение функции тазовых органов) (B. Uitdehaag и соавт., 2005).

Более чем у 80% пациентов с ремиттирующим РС в дальнейшем развивается ВПРС. Отмечено, что через 6–10 лет после дебюта заболевания у 30–40% пациентов с ремиттирующим РС развивается вторичное прогрессирование, через 11–15 лет ВПРС выявляется у 58% пациентов, а спустя 25 лет — уже у 90% пациентов.

Диагностика

В практической работе невролога диагностический алгоритм выявления РС должен складываться из доказательств критериев диссеминации патологического процесса в пространстве и во времени на основании данных анамнеза, неврологического осмотра и результатов МРТ-обследования.

До настоящего времени актуальными являются традиционные клинические критерии Позера, требующие для постановки диагноза наличия не менее двух обострений с вовлечением различных участков ЦНС.

Наиболее информативными инструментальными методами, подтверждающими достоверность РС, считаются:

  • МРТ головного и спинного мозга;
  • исследование олигоклональных групп IgG в спинномозговой жидкости (СМЖ);
  • использование вызванных потенциалов (ВП) трех модальностей: зрительных, стволовых слуховых и соматосенсорных.

Доказательства диссеминации процесса в пространстве:

1. С помощью МРТ доказать диссеминацию процесса в пространстве можно по наличию трёх из четырёх критериев:

  • один очаг, накапливающий контраст в Т1-режиме, или девять Т2-гиперинтенсивных очагов при отсутствии очага с контрастным усилением;
  • один и более субтенториальных очагов;
  • один и более очагов вблизи коры головного мозга;
  • три и более перивентрикулярных очагов.

2. Альтернативно диссеминацию процесса в пространстве можно доказать при наличии двух Т2-очагов в головном мозге и положительном анализе ликвора на олигоклональные IgG.

Доказательства диссеминации процесса во времени:

1. МРТ-критерии:

  • выявление очага, накапливающего контраст, в новом месте, отличном от первой атаки при проведении исследования не ранее, чем через 3 мес. от атаки;
  • выявление новых Т2-очагов на последующих томограммах, выполненных не ранее, чем через 30 дней от первой атаки.

2. В СМЖ отмечается умеренное повышение лейкоцитов и белка у 40% пациентов, у 90% пациентов выявляются олигоклональные группы IgG.

3. Диагностическая ценность исследования ВП мозга заключается в выявлении клинически "немых" очагов.

  • Наиболее информативно исследование зрительных ВП на вспышку или обращение шахматного паттерна. Патогномоничным для РС является изменение латентности пиков без снижения амплитуды и формы волны.
  • Поражение проводящих путей ствола мозга, пирамидных и чувствительных проводников можно объективизировать, используя слуховые ВП на акустическую стимуляцию и соматосенсорные ВП при стимуляции различных периферических нервов.
Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз РС представляет особые сложности с теми заболеваниями, для которых также характерны признаки диссеминации патологического процесса в пространстве и во времени.

Заболевание Сходства Отличия
Острый рассеянный энцефаломиелит Является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием ЦНС Характеризуется монофазным течением, развиваясь через 2–3 недели после перенесенного инфекционного заболевания

Как правило, степень тяжести инфекции не коррелирует с тяжестью неврологического заболевания
Хронический боррелиозный энцефаломиелит Нередко имеет ремиттирующее течение Указание на укус клеща за 6 мес. до заболевания

Выявление признаков поражения сердца, суставов, глаз, кожных покровов, сочетание поражения ЦНС и периферической нервной системы (ПНС)

Наличие титра антител к боррелии в СМЖ пациента
Сифилитический энцефаломиелит, ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, саркоидоз Заболевания могут манифестировать с неврологической симптоматики Серологическое изменения в крови и СМЖ
Системные заболевания:
  • антифосфолипидный синдром (АФС)
  • синдром Шегрена
  • синдром Бехчета
  • системная красная волчанка (СКВ)
В структуру заболевания при АФС входит "синдром, имитирующий РС"


У части пациентов СКВ может начинаться с признаков поражения ЦНС
В пользу АФС свидетельствует наличие антифосфолипидных антител в сочетании с артериальными и венозными тромбозами, хроническое невынашивание беременности у женщин, гемолитическая анемия, тромбоцитопения

В этих случаях диагноз основывается на признаках системности поражения, позитивной серологии, высоком титре антинуклеарных антител.
Наследственные миелинопатии с дебютомв позднем возрасте:
  • болезнь Александера,
  • адренолейкодистрофия,
  • суданофильная лейкодистрофия
Наличие характерной неврологической симптоматики Наличие семейного анамнеза, неуклонно прогрессирующий характер заболевания, сочетание признаков поражения ЦНС и ПНС
Митохондриальные заболевания:
  • болезнь Лебера
  • "инсулиноподобный синдром"
Наличие характерной неврологической симптоматики В этих случаях диагноз подтверждается на основании исследования метаболизма митохондрий
Синдром CADASIL — церебральная аутосомно-доминантная артериопатия Наличие лейкоэнцефалопатии Нередко диагноз устанавливается только по динамике заболеваний
Опухоли ЦНС, особенно первичная лимфома ЦНС Наличие характерной неврологической симптоматики Нередко диагноз подтверждается только после проведения биопсии очага
Острый рассеянный энцефаломиелит

Сходства:

Является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием ЦНС

Отличия:

Характеризуется монофазным течением, развиваясь через 2–3 недели после перенесенного инфекционного заболевания

Как правило, степень тяжести инфекции не коррелирует с тяжестью неврологического заболевания

Хронический боррелиозный энцефаломиелит

Сходства:

Нередко имеет ремиттирующее течение

Отличия:

Указание на укус клеща за 6 мес. до заболевания

Выявление признаков поражения сердца, суставов, глаз, кожных покровов, сочетание поражения ЦНС и периферической нервной системы (ПНС)

Наличие титра антител к боррелии в СМЖ пациента

Сифилитический энцефаломиелит, ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, саркоидоз

Сходства:

Заболевания могут манифестировать с неврологической симптоматики

Отличия:

Серологическое изменения в крови и СМЖ

Системные заболевания:
  • антифосфолипидный синдром (АФС)
  • синдром Шегрена
  • синдром Бехчета
  • системная красная волчанка (СКВ)

Сходства:

В структуру заболевания при АФС входит "синдром, имитирующий РС"


У части пациентов СКВ может начинаться с признаков поражения ЦНС

Отличия:

В пользу АФС свидетельствует наличие антифосфолипидных антител в сочетании с артериальными и венозными тромбозами, хроническое невынашивание беременности у женщин, гемолитическая анемия, тромбоцитопения

В этих случаях диагноз основывается на признаках системности поражения, позитивной серологии, высоком титре антинуклеарных антител.

Наследственные миелинопатии с дебютомв позднем возрасте:
  • болезнь Александера,
  • адренолейкодистрофия,
  • суданофильная лейкодистрофия

Сходства:

Наличие характерной неврологической симптоматики

Отличия:

Наличие семейного анамнеза, неуклонно прогрессирующий характер заболевания, сочетание признаков поражения ЦНС и ПНС

Митохондриальные заболевания:
  • болезнь Лебера
  • "инсулиноподобный синдром"

Сходства:

Наличие характерной неврологической симптоматики

Отличия:

В этих случаях диагноз подтверждается на основании исследования метаболизма митохондрий

Синдром CADASIL — церебральная аутосомно-доминантная артериопатия

Сходства:

Наличие лейкоэнцефалопатии

Отличия:

Нередко диагноз устанавливается только по динамике заболеваний

Опухоли ЦНС, особенно первичная лимфома ЦНС

Сходства:

Наличие характерной неврологической симптоматики

Отличия:

Нередко диагноз подтверждается только после проведения биопсии очага

Интересный факт: К атипичным симптомам для РС относят семейный характер заболевания, сочетание системности поражения, сочетание симптомов поражения ЦНС и ПНС, отсутствие изменений на МРТ, в СМЖ и при исследовании ВП, отсутствие ответа на терапию РС. Наличие этих проявлений требует обязательного дополнительного обследования пациента для исключения других патологий.

Лечение рассеянного склероза

Существует несколько направлений терапии РС:

  • терапия в период обострений;
  • патогенетическая терапия;
  • симптоматическая терапия;
  • антиоксидантная и сосудисто-метаболическая терапия;
  • реабилитация.

Терапия в период обострений

Обострения при РС — это отражение активности воспалительного процесса в ЦНС с образованием нового очага демиелинизации или реактивации старых очагов.

Основным методом лечения обострений РС является кортикостероидная терапия. Противовоспалительное и иммуносупрессивное влияние глюкокортикостероидов (ГКС) наиболее эффективно используется в короткий отрезок времени во время острейшей стадии обострения РС. Концентрация гормона в организме при атаке РС должна достигать достаточно высокого уровня, поэтому наибольшее распространение получили схемы с введением препарата в пульс-дозах.

  • Стандартно применяется метилпреднизолон в дозе 1000 мг внутривенно капельно в количестве 3–7 инфузий. При введении достаточной дозы метилпреднизолона существенное уменьшение клинических проявлений обострения РС, как правило, отмечается уже после 3–4 капельниц, а в некоторых случаях симптомы существенно регрессируют уже на второй день лечения.
  • Адренокортикотропный гормон (АКТГ), как и метилпреднизолон, нормализует проницаемость гематоэнцефалического барьера и оказывает иммуносупрессивное действие, подавляя активность клеточного и гуморального иммунитета. Наиболее часто используются синтетические аналоги АКТГ, которые применяются внутримышечно по схеме: по 1,0 мл 3 дня подряд, затем через 2 дня на третий (на курс 10 инъекций). Улучшение наступает в течение первых 3–5 дней после начала лечения.
  • В некоторых случаях, особенно при тяжелых обострениях и высокой их частоте, используется дексаметазон, который применяется коротким курсом внутривенно, реже внутримышечно. Противовоспалительный и иммуносупрессивный эффекты у дексаметазона более выражены, чем у метилпреднизолона, что объясняется большей аффинностью к рецептору и меньшим связыванием с белком.

Патогенетическая терапия

Начатая на ранних этапах болезни и длительно применяемая патогенетическая терапия, направленная на подавление активности иммунопатологического процесса, позволяет снизить частоту и тяжесть обострений РС, уменьшить образование новых очагов в ткани мозга и замедлить темпы нарастания необратимого неврологического дефицита.

Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС), принято делить на две группы:

  • препараты первой линии терапии (интерферон бета-1b, интерферон бета-1а, глатирамера ацетат, терифлуномид, диметилфумарат);
  • препараты второй линии терапии (финголимод, натализумаб, алемтузумаб).

В настоящее время приняты две основные тактики назначения ПИТРС: эскалация и индукция.

  • Эскалация подразумевает начало с препарата относительно мягкого по силе воздействия (терифлуномид, препараты интерферона бета, диметил фумарат). При клинической неэффективности ("субоптимальный" ответ), сохранении обострений и прогрессировании инвалидности переходят к более сильным воздействиям, учитывая при этом потенциальное повышение риска развития нежелательных побочных явлений (НПЯ), что характерно для всех ПИТРС второй линии. Эта стратегия наиболее часто используется при мягком и умеренном начале РС, нетяжелых обострениях, при полных и относительно длительных ремиссиях.
  • Индукция используется при агрессивном начале РС, тяжелых обострениях с накоплением остаточного неврологического дефицита и инвалидности, коротких ремиссиях, активном вовлечении ствола головного мозга или шейного отдела спинного мозга, когда каждое последующее «непредупрежденное» обострение может привести к тяжелым последствиям. При этом сразу, но коротким курсом назначаются препараты с сильным воздействием, имеющие потенциальный риск развития НПЯ. Короткий курс препарата позволяет уменьшить вероятность нежелательных эффектов.

Сложной задачей является лечение пациентов с первично прогрессирующим течением болезни, поскольку ведущим механизмом нарастающей инвалидизации принято считать преобладающие дегенеративные изменения в нервной ткани. Поэтому все вышеуказанные препараты оказались неэффективными в терапии первично прогрессирующего рассеянного склероза (ППРС). Наиболее правильным будет подбор средств, обладающих нейропротективными свойствами. В настоящее время ведется разработка препаратов для лечения пациентов с прогрессирующим течением заболевания.

Симптоматическая терапия

Адекватно продуманная симптоматическая терапия (СТ) направлена на уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов или полную компенсацию симптомов и предупреждение осложнений.

Как было сказано выше, более чем у 80% пациентов с ремиттирующим РС в дальнейшем развивается вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС). В этих случаях явления димиелинизации становятся более выраженными, в связи с чем, состояние пациентов значительно ухудшается. Для терапии ВПРС применяются цитостатические препараты, основным представителем которых является митоксантрон. Особое внимание при ВПРС уделяется симптоматической терапии, направленной на устранение неврологического дефекта.

Цель СТ — максимально долгое сохранение трудоспособности, способности к самообслуживанию и сохранение социальной активности. Иными словами — уменьшение инвалидизации, реальное повышение качества жизни.

Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы: нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, координаторные, вестибулярные расстройства), нарушение чувствительности, боль, синдром хронической усталости, нарушение функции тазовых органов, сексуальные расстройства, остеопороз, пароксизмальные состояния, нейропсихологические расстройства.

Литература

  • 1. Демина Т.Л. и соавт. Рассеянный склероз: патогенез, диагностика, дифференциальный диагноз и лечение. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2008; 01: 84-90.
  • 2. Попова Е.В. О рассеянном склерозе в вопросах и ответах. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2016; 02: 58-60.
  • 3. Бойко А.Н. Выбор оптимального препарата для лечения рассеянного склероза. http://www.remedium.ru/doctor/detail.php?ID=69428.

MAT-RU-2004372-2.0-02/22

Присоединитесь к запланированной онлайн-презентации
Опубликованы новые материалы, которые могут быть вам интересны
Все уведомления