Как выявить аутоиммунный сахарный диабет 1 типа задолго до появления симптомов

* Показатели дисгликемии: уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН) от 5,6 до 6,9 ммоль/л, или уровень глюкозы в плазме через 2 часа после перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) от 7,8 до 11,1 ммоль/л, или НbА1с 5,7-6,4%, или повышение НbA1с не менее чем на 10%.
** У некоторых пациентов при СД1 3-й стадии аутоантитела могут отсутствовать.

Аутоиммунный СД1 — это прогрессирующее заболевание, при котором утрата β-клеток может начаться за многие месяцы и даже годы до появления симптомов^1-3.

Можно ли считать, что патогенез СД1 недостаточно изучен?

Можно ли считать, что патогенез СД1 недостаточно изучен?

Патогенез СД1 связан со сложным взаимодействием между β-клетками и иммунной системой¹.

Распознавание и разрушение β-клеток аутореактивными
Т-клетками²

Критическое
снижение уровня инсулина²

Нарушение уровня глюкозы в крови
(от дисгликемии до гипергликемии)²

Появление симптомов СД1²

Подробнее об одном из механизмов запуска аутоиммунного ответа

Действительно ли СД1 начинается задолго до появления
симптомов?

Действительно ли СД1 начинается задолго до появления
симптомов?

СД1 начинается за несколько месяцев или лет до появления симптомов
и прогрессирует в 3 стадии^3-6.

Какие факторы риска развития СД1?

Какие факторы риска развития СД1?

Люди с другими аутоиммунными патологиями (например, целиакией, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы) подвержены более высокому риску развития СД1 по сравнению с общей популяцией⁷.

Генетические факторы риска и нарушения иммунной регуляции
могут быть связаны с⁸:

несколькими аутоиммунными заболеваниями у одного пациента,

семейными случаями аутоиммунныx заболеваний (≥ 2 аутоиммунных заболеваний у родственников).

В 15 раз выше риск развития СД1, если у человека есть родственники с СД1,
по сравнению с общей популяцией^9-11.

Родственники пациентов с СД1 могут пройти скрининг для выявления риска развития заболевания. Особенно важно узнать риск СД1 для детей, так как вероятность острых осложнений у них выше¹².

Какие стадии прогрессирования СД1?

Какие стадии прогрессирования СД1?

Организациями Breakthrough T1D, Эндокринологическим сообществом и Американской диабетической ассоциацией (ADA) предложено рассматривать 3 стадии СД¹³.

≥ 2 аутоантител — это уже СД1! (доклиническая стадия: 1-я или 2-я)^4-6.

У ~100% пациентов при наличии ≥ 2 аутоантител СД1 прогрессирует до клинической (3-й) стадии^4-6.

Подробнее о нарушениях, происходящих на разных стадиях

Можно ли обнаружить СД1 до появления клинических симптомов?

Можно ли обнаружить СД1 до появления клинических симптомов?

Ранняя диагностика доклинических стадий СД1 с помощью скрининга на аутоантитела к бета-клеткам поджелудочной железы дает возможность предотвратить развитие выраженных клинических симптомов в дебюте заболевания³.

Преимущества раннего выявления СД1^13-16

Возможность мониторинга и управления заболеванием

Позволяет пациентам узнать о заболевании и лечении в комфортном для них режиме

Предотвращение ДКА и связанных с ним краткосрочных и долгосрочных осложнений и смертности

Более спокойная и безопасная подготовка пациентов (особенно детей) к клиническому дебюту СД1

Скрининг на доклинические (1-я и 2-я) стадии СД1 позволяет быть «на шаг впереди»
и выявить заболевание за несколько месяцев или лет до появления симптомов!^1,3

Механизм запуска аутоиммунного ответа²

За последние годы идентифицированы аутоантигены, вызывающие иммуно-опосредованное разрушение бета-клеток, однако факторы, провоцирующие аутоиммунный ответ, остаются плохо изученными^2,3.

ЭР — эндоплазматический ретикулум.

Изменения, происходящие на разных стадиях развития СД1

В периферическом кровотоке обнаруживается ≥ 2 аутоантител к островковым клеткам (аутоимунного процесса).

Количество и функция β-клеток начинают снижаться, однако этого достаточно для поддержания нормогликемии³.

Последующее повреждение β-клеток нарушает выработку инсулина и поддержание уровня глюкозы в пределах оптимального диапазона, что приводит к разитию дисгликемии.

Аутоантитела находятся в периферическом кровотоке³.

Функция β-клеток снижается до такой степени, что уровень глюкозы в крови становится постоянно повышенным и в конечном итоге требуется введение инсулина.

Появляются клинические симптомы СД1³.