Роль стресса в развитии артериальной гипертензии

«Великие законы природы, регулирующие защиту живых существ от стресса любого рода, по существу одинаковы на всех уровнях жизни, от отдельных клеток до целых сложных человеческих организмов и обществ». Так писал основоположник учения о стрессе Ганс Селье еще в 1975 году, и эта тема особенно актуальна в наше время пандемий и бурных изменений в общественно-политической жизни. В данной статье рассматривается роль стресса в развитии артериальной гипертензии, описаны патофизиологические механизмы формирования эндотелиальной дисфункции при действии факторов хронического стресса.

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) — один из ведущих факторов риска развития острых и хронических заболеваний, таких как инфаркт миокарда, инсульт, хроническая болезнь почек и др. — встречается в 30–45% случаев среди взрослого населения1. По данным отечественных исследователей, она выявляется чаще у мужчин в возрасте 25–65 лет, чем у женщин^1,2.

Влияние стресса на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и артериальной гипертензии

В последнее десятилетие исследователи уделяют пристальное внимание влиянию стресса на развитие различных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в том числе и АГ^3,4. Так, повторные и длительные эпизоды стресса приводят к вазоконстрикции, эндотелиальной дисфункции, гипертрофии сосудов и их изменениям, таким как уменьшение диаметра просвета и снижение плотности микрососудов. Кроме того, из-за снижения содержания эластина и гликозаминогликанов в сосудистом матриксе, сопровождающегося повышенным отложением коллагена, увеличивается ригидность артериальных сосудов. Все это приводит к изменению концентрации вазоактивных веществ, таких как монооксид азота, ангиотензин-2 и норэпинефрин, и ведет к развитию и прогрессированию АГ.